Na maioria das discussões sobre Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade (TDAH), quando uma referência é feita ao neurotransmissor dopamina, geralmente é seguida pelo bordão, “a molécula de prazer” ou “a molécula de recompensa”. O que todos os contribuintes para as discussões sobre TDAH concordam é que a dopamina desempenha um papel fundamental na causa da condição que afeta cerca de uma em cada dez pessoas em algum momento de suas vidas. Há também um acordo considerável de que o gerenciamento dos níveis de dopamina pode ser uma maneira eficaz de gerenciar os sintomas do TDAH, embora como conseguir isso melhor possa ser objeto de alguma discussão.
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Nas últimas semanas, dois artigos que examinam o gerenciamento dos níveis de dopamina de diferentes ângulos cruzaram minha mesa. O que aprendi apresenta uma perspectiva que lança luz sobre a necessidade de personalizar soluções para pessoas com TDAH, enfatizando a importância de gerenciar os níveis de dopamina devido ao seu papel único em desencadear o transtorno para cada pessoa.
Compreender o papel e o funcionamento da dopamina é muito importante ao lidar com pessoas que vivem com TDAH. Há uma pesquisa bem documentada que liga os comportamentos de pessoas que têm TDAH aos níveis de dopamina em seus cérebros. A maioria das terapias tradicionais depende do gerenciamento dos níveis de dopamina de uma forma ou de outra, controlando como ela é fabricada e consumida no cérebro.
Dopamina como alimento para o cérebro
Um artigo intitulado “Usando um Menu de Dopamina para Estimular Seu Cérebro com TDAH”, publicado na ADDitude, traça um paralelo entre o cérebro humano e um dos principais desenvolvimentos da vida moderna – o carro elétrico. Da mesma forma que este carro tem uma fonte de energia finita e deve parar e recarregar antes que a bateria se esgote, o corpo humano tem reservas de dopamina finitas. Estes precisam ser reabastecidos de forma com o consumo através do gerenciamento dos níveis de dopamina.
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Há também uma diferença fundamental entre um veículo alimentado por bateria e um cérebro alimentado por dopamina. Um carro continuará a todo vapor enquanto houver energia na bateria e desligará completamente quando não houver mais nada. Para uma pessoa com TDAH, o esgotamento dos níveis de dopamina resultará em comportamento alterado muito antes de os poços secarem. Como enfatizado em um artigo diferente no ADDitude.com, “O TDAH não é uma diferença na preferência comportamental. Em vez disso, o TDAH parece ser parcialmente atribuído a uma diferença na forma como o cérebro está estruturado. O que pode parecer escolhas comportamentais — preguiça, desleito e esquecimento — provavelmente se devem a diferenças na estrutura do cérebro.” Isso resulta em uma incapacidade de obter efetivamente os recursos de dopamina disponíveis para os locais dentro do cérebro onde eles são necessários. Este blog explorará como a dopamina é usada nas duas vias mais intimamente associadas ao comportamento voluntário.
Redefinindo a dopamina: A “molécula do desejo”
Uma nova maneira de entender como a dopamina funciona vem do livro “The Molecule of More” do Prof. Daniel Lieberman, professor clínico de Psiquiatria e Ciências Comportamentais da Universidade George Washington. Conforme estabelecido neste livro, a dopamina é um produto químico que alimenta os desejos das pessoas, em vez de ser a molécula de “recompensa” liberada quando uma atividade prazerosa termina.
De acordo com o Dr. Lieberman, a dopamina é um neurotransmissor que desempenha um papel fundamental na formação das esperanças e sonhos de todos. Imagine a vida, diz ele, como uma jornada navegando entre a realidade e o reino das possibilidades. Embora a dopamina geralmente permaneça no fundo da vida de uma pessoa, ela ocupa o centro do palco quando alguém explora novos caminhos. Além de trazer prazer, a dopamina motiva os indivíduos a ansiar pelo que lhes falta, estabelecendo as bases para ambições e ações subsequentes. Atua como a força motriz química por trás da luta em direção a objetivos, seja buscando conhecimento, experiências, riqueza ou até mesmo amor.
Indivíduos com Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade (TDAH) muitas vezes se inclinam para a gratificação imediata sobre as consequências a longo prazo. Essa inclinação para um comportamento impetuoso surge quando a busca do prazer substitui os processos de tomada de decisão no cérebro. Aqueles com TDAH frequentemente se encontram fazendo escolhas que podem não ser benéficas, mas lutam para resistir devido a um desejo de satisfação que substitui a necessidade de regular os níveis de dopamina.
A interação dinâmica entre dopamina e desejo revela como esse neurotransmissor afeta indivíduos com traços de TDAH e seus comportamentos. A principal causa por trás de sintomas como hiperatividade e impulsividade em indivíduos com TDAH está intimamente ligada aos níveis de dopamina do cérebro. A dopamina influencia os comportamentos alimentando o desejo de experiências e emoção de uma pessoa. Opera independentemente das funções, emoções e medo, servindo como a força motriz por trás dos impulsos.
Autodiagnóstico de TDAH: Como ele pode mascarar o verdadeiro problema
A presença de dopamina explica por que indivíduos com TDAH podem se envolver em comportamentos ou tomar decisões que outros percebem como irracionais. Isso alimenta a determinação daqueles de fazer sacrifícios pelo sucesso e pela felicidade, bem como o anseio por experiências novas e estimulantes, muitas vezes ligadas à hiperatividade.
Em resumo, a dopamina motiva os indivíduos com TDAH a perseguir seus objetivos, buscar experiências e superar os desafios que encontram.
Mais sobre dopamina
Um pesquisador de um hospital do Reino Unido descobriu dopamina no cérebro em 1957. A reputação da dopamina como a “mocolecula de prazer” veio de experimentos com viciados em drogas. Ao injetar uma combinação de cocaína e açúcar radioativo em voluntários, os cientistas puderam rastrear quais partes de seus cérebros estavam devorando os açúcares. Os participantes tiveram que relatar quando sentiram a alta mais significativa à medida que a cocaína entrava em vigor. Os pesquisadores observaram que os níveis mais altos de atividade neural que coincidiram com as altas relatadas pelos indivíduos ocorreram nas áreas específicas da via de recompensa da dopamina cerebral. A atividade da dopamina diminuiu à medida que os níveis de cocaína diminuíram e a alta desapareceu.
Você sabe o que são os hormônios da felicidade?
A maior parte da dopamina é produzida em células nervosas (neurônios) dentro do cérebro, mas também é produzida em pequenas quantidades na medula das glândulas supra-renais.
A dopamina é o neurotransmissor que está envolvido em quatro vias de mensagens separadas dentro do cérebro. Apenas duas dessas áreas estão diretamente relacionadas ao TDAH:
- A via do prazer (tecnicamente conhecida como via mesolímbica) conecta duas áreas do cérebro primitivo (a área tegmental ventral ou VTA e o núcleo accumbens ou NAcc.) A dopamina transporta sinais do VTA para o NAcc como parte das funções de busca de recompensa do cérebro. É como seu cérebro lhe diz que algo é agradável. Quando é hiperativo, pode levar aos desejos intensos que estão subjacentes a muitos comportamentos de vício e que os tornam difíceis de quebrar. Para o TDAH, obter o equilíbrio aqui pode ajudar a gerenciar o desejo de buscar estimulação constante.
- O caminho do pensamento (também chamado de caminho mesocórtico) é essencial para funções cognitivas (tomada de decisão) ou “pensamento”, que acontecem na memória de trabalho localizada no córtex pré-frontal e são exclusivas do cérebro humano. Este caminho ajuda no planejamento e foco. A interrupção nos níveis de dopamina pode dificultar a concentração ou a tomada de decisões. Medicamentos para TDAH, como anfetaminas, podem funcionar ajudando essa via a comunicar suas mensagens com mais clareza, mas também podem aumentar o risco de vício devido a efeitos não intencionais na via mesolímbica.
As outras duas vias são a via do movimento (a via nigrostriatal) e a via de controle hormonal (a via tuberoinfundibular). Eles são responsáveis por mais de 80% de todo o consumo de dopamina no cérebro. Eles estão envolvidos no controle motor e no controle dos hormônios produzidos pela glândula pituitária.
O que sabemos sobre dopamina e TDAH?
Embora a relação entre dopamina e TDAH ainda não seja totalmente compreendida, acredita-se que o TDAH esteja ligado a mudanças na forma como a dopamina é produzida, liberada e processada no corpo. Isso aponta para o ponto crítico sobre o gerenciamento dos níveis de dopamina destacado neste blog. A atividade desequilibrada da dopamina, particularmente nas funções executivas e áreas de processamento de recompensa do cérebro, pode afetar o controle de atenção e comportamento.
O principal ponto de discussão neste artigo é a melhor forma de gerenciar os níveis de dopamina, mantendo níveis adequados no cérebro. Os comportamentos típicos que são sintomas do TDAH com mais frequência aparecem quando os níveis de dopamina estão esgotados, portanto, para que qualquer tratamento seja eficaz, ele deve evitar oscilações nos níveis de dopamina.
A pesquisa atual propõe que o TDAH está associado a um sistema de dopamina com defeito no cérebro, em vez de simplesmente níveis baixos ou altos de dopamina. Isso sugere que pode haver anormalidades na produção, transmissão ou recepção de dopamina e enfatiza que procurar uma maneira de lidar com os sintomas do TDAH gerenciando os níveis de dopamina é uma simplificação excessiva de uma condição muito mais complexa.
Há possíveis questões a serem consideradas;
- Em alguns indivíduos com TDAH, pode haver uma densidade de transportadores de dopamina. Esses transportadores removem a dopamina das sinapses nervosas, reduzindo potencialmente sua disponibilidade para sinalização.
- Os receptores de dopamina podem ser menos responsivos ao neurotransmissor, resultando em transmissão de sinal e efeitos reduzidos.
- Certas variações nos genes relacionados à produção ou sinalização de dopamina podem contribuir para um risco aumentado de TDAH.
Muitos dos principais sintomas do TDAH, como desatenção, hiperatividade e impulsividade, podem estar ligados a interrupções nas vias de recompensa e motivação do cérebro envolvendo dopamina.
Indivíduos com TDAH podem se envolver em atividades estimulantes como uma maneira de compensar a menor sinalização de dopamina. Isso pode levar a comportamentos que parecem irracionais. Mas eles estão servindo como um meio de buscar novas experiências, que são a fonte de aumentos de dopamina.
Quais são os blocos de construção da dopamina?
Tanto no cérebro quanto nas glândulas supra-renais, a produção de dopamina começa com dois componentes essenciais:
- A fenilalanina é um aminoácido que pode ser convertido em outro aminoácido, a tirosina, o precursor imediato da síntese de dopamina. O processo de conversão utiliza uma enzima específica chamada tirosina hidroxilase (T.H.).
- No cérebro, a dopamina é produzida principalmente por neurônios no mesencéfalo e no hipotálamo. Os mecanismos de feedback e a disponibilidade de precursores controlam fortemente a produção.
- Na medula das glândulas supra-renais, a produção é menos controlada do que no cérebro, influenciada principalmente por sinais hormonais e resposta ao estresse. O nível de produção normalmente acompanha a adrenalina e a noradrenalina, hormônios que contribuem para a resposta de luta ou fuga.
Como estabilizamos os níveis de dopamina?
Remédios de curto prazo
Voltando à analogia do carro elétrico, existem opções de “carga rápida” que podem aumentar rapidamente os níveis de dopamina. Estes vêm na forma de medicamentos que são amplamente prescritos para pessoas com TDAH, que são estimulantes (metilfenidatos como Ritalina ou Concerta e anfetaminas como Adderall ou Vyvanse.) A principal vantagem é que eles agem diretamente para aumentar os níveis de dopamina e norepinefrina quase imediatamente, e a dosagem pode ser adaptada para corresponder aos níveis de neurotransmissores extras que um paciente individual requer.
Por outro lado, como todas as drogas, elas vêm com efeitos colaterais, incluindo supressão do apetite, náuseas ou vômitos, boca seca e perda de peso. Mais significativa é a possibilidade de abuso ou dependência. O metilfenidato e as anfetaminas são classificados como substâncias controladas do Anexo II pelos EUA. Drug Enforcement Administration (DEA) devido ao seu potencial de abuso e dependência.
O abuso de medicamentos estimulantes vem de sua capacidade de melhorar o desempenho cognitivo, aumentar o estado de alerta e induzir uma sensação de bem-estar ou euforia. Especialmente para adolescentes mais velhos que podem ser mais propensos a experimentar, há muitas maneiras pelas quais essas drogas podem ser abusadas. Eles podem ser absorvidos por vias inadequadas de administração (por exemplo, cheirar ou injetar), pode haver abuso de dosagem por doses mais altas e é relativamente simples obter doses não prescritas. Tudo isso pode levar a sérios riscos à saúde, como problemas cardiovasculares, aumento da pressão arterial, convulsões e consequências psicológicas, como agitação, paranóia ou alucinações. O uso indevido crônico também pode afetar o crescimento e o desenvolvimento.
A dependência vem de uma dependência física ou psicológica de uma substância quando uma pessoa apresenta sintomas de abstinência se a ingestão for interrompida ou reduzida. Medicamentos estimulantes podem levar à dependência física em alguns casos, pois o corpo pode se adaptar à presença da droga ao longo do tempo. Isso pode resultar no aumento das doses para alcançar os mesmos efeitos terapêuticos ou para evitar sintomas de abstinência. Isso pode, por sua vez, amplificar os efeitos adversos usuais, como fadiga, depressão e padrões de sono perturbados. A dependência psicológica também pode crescer, pois os indivíduos podem desenvolver um forte desejo ou desejo pela medicação, acreditando que não podem funcionar adequadamente sem ela.
Remédios de médio prazo
Voltando ao artigo de origem no ADDitute.com, “Assim como é difícil fazer escolhas alimentares realmente boas quando você já está com fome, é difícil fazer boas escolhas de dopamina quando você já está com pouca dopamina.” A melhor maneira de alcançar níveis estáveis de dopamina é manter a cadeia de suprimentos dos ingredientes essenciais que mantêm a saúde do cérebro recarregada. Um dos mais importantes é o ácido graxo ômega-3, um ácido graxo poliinsaturado (PUFA) essencial para manter a estrutura nas células nervosas do cérebro (neurônios). O cérebro compreende principalmente gorduras orgânicas (contribuindo com mais de sessenta por cento de seu peso.) Como qualquer órgão vivo, o cérebro depende de um suprimento constante dos nutrientes corretos para manter sua estrutura, saúde e função. Os blocos de construção do cérebro são ácidos graxos poliinsaturados essenciais (PUFAs). Os PUFAs não são feitos naturalmente no corpo, mas devem vir de alimentos.
Se não houver PUFAs suficientes sendo alimentados no cérebro, isso pode resultar em vários distúrbios, incluindo:
- A degeneração do escudo externo que cobre neurônios individuais, que podem interromper a comunicação entre áreas do cérebro. Isso pode afetar várias funções cognitivas e motoras.
- Uma redução na produção de serotonina. A serotonina é outro neurotransmissor essencial envolvido na sinalização de mensagens.
- A malformação dos receptores de dopamina localizados no ponto em que os sinais passam de uma célula nervosa para outra (sinapses nervosas). Isso tem sido associado a vários distúrbios neurológicos, incluindo doença de Parkinson, esquizofrenia e TDAH
As únicas opções realistas para manter níveis adequados de ômega-3 são através de uma dieta rica em peixes frios de água do mar (salmão, atum, sardinhas) ou um suplemento dietético que fornece especificamente os elementos que contribuem para manter o cérebro saudável. Uma opção é para cápsulas de óleo de peixe (óleo de krill, óleo de fígado de bacalhau ou óleo de algas), mas muitas pessoas acham isso difícil e caro. Podemos fornecer uma opção mais barata e simples no Zoomind, que é uma mistura especialmente projetada de ácidos graxos ômega-3 essenciais na combinação adequada de ácido eicosapentaenóico (EPA) e ácido docosahexaenóico (DHA), juntamente com componentes como l-tirosina e fosfatidilserina que atuam para aumentar a eficácia do DHA e da EPA. Na prática, uma dose mais baixa de ômega-3 funciona tão bem quanto doses maiores de óleos de peixe e outros suplementos alternativos. Como benefício secundário, o custo geral de um suplemento como o Zoomind é muito menor do que comprar e preparar tantas refeições de pesca no oceano.
- O DHA desempenha um papel essencial na promoção da comunicação dentro do cérebro. Suporta níveis ideais de dopamina, norepinefrina e alguns outros neurotransmissores (serotonina e acetilcolina).
- A EPA pode limitar a expressão de um produto químico cerebral (citocina) que causa inflamação, que tem sido intimamente associada ao TDAH. Por exemplo, crianças com TDAH são mais propensas a sofrer de outras condições inflamatórias, como asma e dermatite atópica.
- A fosfatidilserina é um fosfolipídio, um tipo de gordura encontrado em grandes quantidades no cérebro. É essencial para manter a saúde dos neurônios. Funciona para melhorar a memória e a capacidade cognitiva.
- A L-tirosina é um aminoácido essencial para a produção de dopamina e norepinefrina.
Viajando pelo caminho da recompensa da dopamina
A via responsável pela liberação da dopamina envolve várias áreas do cérebro.
A área tegmental ventral (VTA), localizada no mesencéfalo, serve como fonte de dopamina na via de recompensa. Contém neurônios que liberam dopamina quando uma pessoa experimenta algo gratificante.
O núcleo accumbens (NAcc) está situado dentro do estriato (um conjunto de neurônios nos gânglios basais subcorticais do precérebro). Esta área recebe a dopamina liberada do VTA. Ele desempenha um papel na associação do prazer a estímulos específicos e motiva uma pessoa a procurá-los novamente.
O córtex pré-frontal (PFC) controla funções cognitivas de ordem superior, incluindo formação de fala, visão, memória de trabalho e processamento de risco. É a área do cérebro que desempenha o papel mais significativo na personalidade, controle de pensamentos e ações para alcançar objetivos internos. Com base no feedback do NAc, ele processa emoções e memórias associadas a recompensas.
Algumas outras áreas do cérebro, como a amígdala, hipocampo e neurônios dopamina, também estão envolvidas na via de recompensa. Os neurônios se estendem do VTA a partes do cérebro, incluindo NAcc, PFC e amígdala, estabelecendo uma rede que facilita a comunicação dentro do sistema de recompensa.
Quando uma pessoa encontra algo que se espera que traga uma recompensa, neurônios específicos na região VTA do cérebro se tornam ativos. Esses neurônios liberam dopamina na área NAcc, o que produz sentimentos de prazer e motivação. O NACC, com a contribuição da amígdala e do hipocampo, então se comunica com o PFC para avaliar o significado da recompensa e planejar as ações apropriadas. As informações processadas pelo PFC orientam o comportamento, levando a pessoa a buscar experiências gratificantes no futuro.
